对假性球麻痹的描述，教科书在真性球麻痹和假性球麻痹鉴别的部分提到，假性球麻痹会有强哭强笑，而真性球麻痹不会……
强哭强笑的确切病理生理机制尚不明确。
从临床资料看，多种疾病都可以导致强哭强笑这一同样的症状，这表明强哭强笑在这些疾病中有着共同的神经解剖损害。
目前推测强哭强笑的可能机制是，情感表达的脑干运动系统的下行控制系统损害所致。在脑干负责哭笑的中心与上级神经联系损伤时可能发生强哭强笑。脑干、额叶、顶叶等不同部位损伤导致的具体症状不完全相同。
小脑在强哭强笑发生机制中也逐渐受到重视，Parvizi提出皮质-脑干-小脑环路，认为此环路的破坏与强哭强笑的发生有关。
据悉，小脑调节人体无意识的情感表达，“张三脸上露出一抹难以察觉的微笑”，这可能就和小脑功能有关。而“李四从不喜形于色”，这可能就是皮层对情感表达有意识地控制的结果。
神经信号的传递最终依赖于神经递质，5-羟色胺、多巴胺、谷氨酸等神经递质的减少和强哭强笑的发生可能相关。这也为强哭强笑的治疗提供了理论基础。
强哭强笑的诊断
针对强哭强笑，目前尚无统一的诊断标准，不同学者提出了不同的诊断标准。
强哭强笑的治疗
强哭强笑的治疗目标是减少症状发作频率，减轻症状发作的严重程度。
根据STAR试验及其扩展试验(PMID：20839238)的研究结果，2010年美国FDA批准了“右美沙芬/奎尼丁(20/10mg)复合制剂”用于强哭强笑的治疗。
与安慰剂对照组相比，每日两次的“右美沙芬/奎尼丁(20/10mg)”可以使强哭强笑的发作频率减少49%。
右美沙芬治疗强哭强笑的确切机制尚不明确，目前推测右美沙芬是σ-1受体激动剂，σ-1受体间接调节NMDA介导的神经激活，抑制突触前膜谷氨酸的释放。突出后膜上的σ-1受体调节细胞内钙动员，从而调节谷氨酸能信号的传输。
奎尼丁是CYP-2D6的强抑制剂，即使在小剂量下也可显著竞争性的抑制右美沙芬的代谢，从而增加右美沙芬的生物利用度，使右美沙芬发挥长效作用。
右美沙芬/奎尼丁(20/10mg)复合制剂是目前FDA批准用于强哭强笑的唯一用药。但是该复方制剂目前尚未在我国上市。
此外，在一些研究中，发现三环类（阿米替林等）和SSRI类（舍曲林、西酞普兰等）抗抑郁药物对强哭强笑也有效。但目前这些药物的使用尚属于off-lable。
作者说
具体到我国目前强哭强笑的治疗，右美沙芬/奎尼丁(20/10mg)这一复方制剂在我国目前尚不可用，而我们现有市售的奎尼丁最小剂量也为200mg/片，所以我们也基本不可能DIY这个复方制剂。
现阶段，个人认为治疗强哭强笑我们可以单独选用右美沙芬，适当增加其给药次数和剂量，从而部分达到复方制剂中同样的右美沙芬血清浓度。
另外，我们也可以选用三环类和SSRI类药物，考虑到三环类药物相对多的不良反应，我个人更推荐选用SSRI类药物。
再回到今天开始的那位患者，我给患者开具了舍曲林 50mg/d，嘱其一月后复诊……
一月后，患者再次复诊，是一个大家都喜欢看到的结局，虽然治疗效果好的也出乎了我的意料。
我反复确认，患者和家属仍然肯定地说，从患者服药当天开始，强哭的症状就完全消失，并且之后也再也没有出现过……
由此可见，虽然舍曲林对强哭强笑治疗的作用机制尚不清楚，但是可以推测其与抗抑郁治疗不在一条通路上，因为舍曲林抗抑郁一般最少也要1-2周左右逐渐起效。
而跟据家属描述，舍曲林对该患者强哭的疗效可谓药到病除，效如桴鼓……
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